Les problèmes de maladie génétique chez le Lab. 

         

Texte original ici... http://www.optigen.com/opt9_test_narc.html et traduit par http://world.altavista.com/babelfish/tr

Teste de Narcolepsie chez le Labrador (NARC) :

  Photo :Labrador

L'OptiGen Narcolepsy – ; NARC - examinez est un essai ADN-BASÉ qui fournit, pour la première fois, une méthode pour identifier sans équivoque la narcolepsie du chiens d'arrêt de Labrador . Cet essai vous permet de commander la fréquence narcolepsie de gène dans votre race afin d'empêcher produire des chiots affectés avec la maladie.

Un article par Mary M. Woodsen indique l'histoire de la façon dont cet essai a été développé. L'article suit ci-dessous, après l'information sur l'essai.

L'identification fiable des chiens qui ne portent pas des gènes de la maladie est la clef à commander les maladies récessives autosomal. L'essai d'OptiGen NARC permet l'identification précise de 100% de ces chiens. Appelé "génétiquement clair," les "non carriers" ou, plus formellement, "les normaux homozygous," de tels chiens peuvent passer seulement le gène normal dessus à tout leur chiot-qui signifie qu'aucun de leurs chiots ne peut jamais être affecté avec narcolepsie. Ces chiens "clairs" peuvent être multipliés à n'importe quel compagnon, même à un chien narcolepsie-affecté qui peut être une perspective de multiplication souhaitable pour d'autres raisons.

 

Homozygous signifie que les deux copies du gène chez votre chien sont IDENTIQUES - normale ou les deux NARC. Un porteur a un un de NARC gène normal et.

 

Puisque l'essai d'OptiGen NARC est un essai mutation-basé de gène, il exactement et identifie spécifiquement les chiens, les porteurs (chiens heterozygous) et les affecteds normaux. Des résultats d'essai possibles sont énumérés dans la table ci-dessous.

Résultats possibles en utilisant l'essai d'OptiGen NARC
N = Normal (Clair) Homozygous pour le gène normal, ainsi ne développera jamais la maladie
C = Porteur Porte un gène de la maladie, mais ne développera jamais la maladie
A = Affecté Homozygous pour le gène de la maladie et développera la maladie
C'est le résultat qui sera indiqué par l'essai d'OptiGen Narcolepsy.

La table suivante accentue tous les breedings souhaitables qui ne produiront pas les chiots affectés. Ces breedings incluent au moins une "normale" prouvée par parent par l'essai d'OptiGen NARC. Tous autres breedings sont en danger de produire les chiots narcolepsy-affectés. Cependant, tous les chiens peuvent être multipliés sans risque. Il n'est pas nécessaire-ou même souhaitable-à enlevez n'importe quel chien de la population de multiplication. Mais quand choisissant des chiots de maintenir en tant qu'animaux de reproduction potentiels, il est important de choisir pour l'"normale" prouvée par chiens par l'OptiGen NARC essai-et de choisir, si possible, contre des chiens avérés être des porteurs. Des chiots peuvent être examinés pour distinguer des porteurs des normals dès qu'ils seront assez vieux pour faire rassembler un petit échantillon de sang.

Les résultats prévus de multiplier des stratégies employant la mutation d'OptiGen détermine les maladies récessives héritées
Parent 1
Génotype
Génotype Du Parent     2
Normal Porteur Affecté
Normal Tous = Normale 1/2 = normale
1/2 = porteurs
Tous = Porteurs
Porteur 1/2 = normale
1/2 = porteurs
1/4 = normale
1/2 = porteurs
1/4 = a affecté
1/2 = porteurs
1/2 = a affecté
Affecté Tous = Porteurs 1/2 = porteurs
1/2 = a affecté
Tous = Ont affecté

Comment vous pouvez participer...
L'essai de NARC est fait sur un petit échantillon de sang obtenu par votre vétérinaire. Ceci permet le plus bas risque de contamination de l'échantillon et d'assurance supplémentaire d'une allumette de l'échantillon avec le chien identifié.

Lisez et imprimez les instructions sur la page témoin de bateau. Complétez alors la forme de demande d'essai. La soumission en ligne de la forme de demande d'essai vous laisse être sûr que l'information précise et des épellations correctes sont mises dans la base de données. Et, quand vous avez rempli un formulaire, une deuxième forme de demande d'essai pour un autre chien ou pour une civière est facile et vous sauve temps.

 

Une demande de brevet pour la technologie sous-tendante cet essai a été classée et OptiGen a obtenu une licence pour lui de l'université de Stanford.

Chien Fatigué ?


Cet article a été édité dans les nouvelles de chien,le sommaire des chiens américains, le volume 16, l'issue 25 juin 23, 2000 et est réimprimé la première fois ici avec la permission de Mary M. Woodsen et des nouvelles de chien.

 

Quand Emmanuel Mignot M.D, Ph.D., un spécialiste dans des désordres de sommeil à l'école de Stanford University’s de la médecine, décidée pour démêler la cause d'un état qui accable 1 dans chaque 2000 personnes avec des attaques de la journée “sleep, ” ; il s'est tourné vers man’s le meilleur friend—and en particulier au dobermann Pinschers, chiens d'arrêt de Labrador, et au Dachshunds. Ces chiens, aussi, peuvent souffrir de narcolepsy. Mignot a su cela une fois qu'il trouvait la cause de narcolepsy chez les chiens, he’d soit que beaucoup plus près de figurer hors de la façon dont la maladie fonctionne dans humans—and comment le traiter.

Chez les chiens, narcolepsy est fréquemment hérité. Le gène subi une mutation que les causes qu'il est, qui signifie que si un barrage et un père sont les deux porteurs, un quart récessif de leurs chiots auront la maladie et une moitié sera des porteurs. Des chiens affectés sont souvent décrits en tant que droite endormie rapide en chute dans leur tracks—but that’s pas tout à fait le cas. En effet, ils perdent soudainement la commande de leurs jambes de derrière, ou même s'effondrent dans complet, paralysis—yet membre-engourdissant ils se rendent entièrement compte de leurs environnements et peuvent dépister des choses avec leurs yeux. Les attaques durent quelques secondes, ou une minute ou deux, dessus ; alors le chien est vers le haut encore et ne déplaçant, sans le grogginess résiduel, aucune indication que les choses étaient jamais de travers.

En fait, une attaque des miroirs narcolepsy what’s a appelé le sommeil de REM. Le rem représente l'oeil movement.” de “rapid ; It’s le genre de sommeil dans lequel we—dogs et les gens both—go quand nous rêvons : et nous tout le rêve, que nous nous rappelions l'ou pas. Nos yeux se déplacent rapidement pendant que nous rêvons, mais nos muscles deviennent atoniques : c'est ; ils sont complètement lâches ; ils n'ont aucune tonalité. Bien que nous puissions contracter ou secousse, les muscles eux-mêmes sont incapables du mouvement commandé et coordonné. Si quelque chose nous réveille dans le mi-rêve, nous pouvons nous sentir paralysés.

Normalement quand nous dormons, nous commençons dehors doucement dans “non-REM” ; sommeil : nos muscles sont partiellement détendus, nos ondes cérébrales sont modulés. Pendant que la nuit porte dessus nous faisons un cycle dans les deux sens entre le sommeil rem et non-Rem, et si nous avons la quantité et la proportion requises de tous les deux nous réveillons le sentiment régénéré.

Mais people—and dogs—with narcolepsy court-sont changés sur le sommeil de rem. Tellement toute la journée, leurs corps essayent de le compenser. That’s pourquoi les attaques se composent fréquemment de cataplexy : la sensation paralysante de l'atonia partiel ou plein (aucune tonalité de muscle, comme dans le sommeil de rem), et les victimes s'effondrent soudainement à la terre, incapable de communiquer tandis que pourtant complètement conscientes. (Narcolepsy est entièrement différent de tels les maladies saisie-basées comme l'épilepsie, où les muscles deviennent fortement, rigide égal, et la conscience est brouillé.)

Mensonge laissé de chiens de sommeil
De temps en temps un chien peut glisser de la paralysie dans le sommeil, juste comme le narcoleptics humain tendent à faire. Les chiens de Narcoleptic sont plus somnolents que des chiens normalement pendant le jour et ont une tendance de somnoler plus fréquents que des chiens normalement. Mais les chiens sont des nappers notables, passant environ 30% de leurs heures de journée snoozing. It’s pas toujours facile de dire quand they’re somnolant et quand le narcolepsy a donné un coup de pied dedans. De l'autre côté, il se peut que les gens avec narcolepsy amassent simplement un plus grand Rem-dorment déficit chaque nuit que les chiens , et faire réellement plus souvent la chute endormie en conséquence. De toute façon, la somnolence est habituellement moin'un problème que sont les attaques (cataplexy) de paralysie de muscle.

Narcolepsy apparaît généralement dans le puppyhood, dès quatre semaines d'âge et certainement avant qu'un chien soit de six mois de . La fréquence est énormément variable. Les attaques peuvent se produire une fois un year—or cent fois par jour. Pour les chiens sévèrement affectés, les attaques sont prévisibles, mais pour dogs—you modérément affecté ne savez jamais juste. It’s égalisent possible que quelques chiens doux-affectés ne sont jamais diagnostiqués, parce que les attaques sont si peu fréquentes et de courte durée que personne ne les observe jamais. Habituellement narcolepsy est le plus grave pendant de premières années d'un dog’s. Mais bien qu'il s'adoucisse souvent dehors avec l'âge, il part jamais vraiment.

Jusqu'ici, les traitements pour narcolepsy chez les chiens mettent en parallèle ceux pour des humains. Les vétérinaires peuvent prescrire des antidépresseur, des stimulants, ou des extraits de yohimbe, un botanique africain également utilisé comme aphrodisiaque. Mais indépendamment de la source, les traitements rendent généralement des chiens hyper, et la plupart des propriétaires prefer—as qu'il were—to laissent des chiens de sommeil se trouver.

Donnez à un chien un os
Intrigant, stimulus agréables d'it’s qui apportent sur des épisodes narcolepsy. Chez les chiens, le temps de bouffe est l'heure principale pour une attaque. Donnez à un chien affecté un os et dans les secondes it’s sur le plancher. En fait, tout exciter, temps heureux peut apporter sur un retour d'attack—the owner’s après une longue journée loin ; temps de jeu avec d'autres chiens : toute nouvelle ou stimulante expérience.

Bien qu'un épisode puisse apporter un chien affecté se brisant à la terre dans mi-bondissez, aucun vrai risque sanitaire de there’s s'est associé à narcolepsy. It’s pas un prélude à d'autres maladies, ni est lui a lié au tempérament ou à la longévité. Au sujet du seul danger dans narcolepsy soyez si le chien est dans l'endroit faux au mauvais moment faisant le thing—say faux, en chassant une boule dans une rue occupée. Ce que naturellement aucun propriétaire consciencieux ne permettrait en premier lieu.

La variable en tant que narcolepsy est chez les chiens, il bout généralement vers le bas à un récessif, gène de défaut de fonctionnement. En fait, faites que deux, parce qu'afin d'être affecté avec narcolepsy héréditaire, un chien doit avoir deux copies défectueuses de ce gene—one de chaque parent. En d'autres termes, chaque parent doit être un porteur ou affecté. Mais jusqu'à mignot a trouvé le gène (connu sous le nom de récepteur 2 de hypocretin, ou Hcrtr2), là n'était aucune manière de dire quels chiens étaient des porteurs.

Le sommeil de rem, l'exubérance, plaisir en nourriture savoureuse, le muscle tone—these sont tous les déclarer qui commencent dans le cerveau. Dans le cerveau, les diverses constellations de neurons—kazillions de neurons!—are zinging continuellement nous messages qui say—according à l'heure, les besoins de nos corps, et les choses qui continuent autour d'us—“enjoy ! sommeil ! jeu ! eat!” ; Mais le feu de ces neurones seulement une fois provoqué par des molécules des neurotransmetteurs de message-roulement. Et chacune de ces molécules d'émetteur peut seulement donner son message s'il peut s'adapter correctement dans les molécules spécifiques de récepteur d'émetteur qui se reposent sur certains types de neurones.

Le gène Hcrtr2 produit un récepteur dans le cerveau ce les feux outre des signaux chaque fois que des molécules du clic de hypocretin de neurotransmetteur dans lui. Ce récepteur lie aux neurones qui commandent des émotions, le sommeil de rem et la tonalité de muscle. Chez les chiens narcoleptic Hcrtr2 est défectueux et le récepteur est biaisé.

Naturellement, l'abondance d'autres gènes affectent le plaisir, l'exubérance, le sommeil de rem, et le muscle tone—that’s pourquoi there’s une telle variation de la fréquence des épisodes. Mais les chiens affectés s'effondrent souvent à la première charge de l'excitation.

L'essai du temps
Queest-ce qu'au gène défectueux, et comment il a-t-il fait cause réellement narcolepsy ? Soutenez quelque part dans l'histoire de dobermann, une chute de l'ADN excentrique obtiennent branchés à Hcrtr2. Dans les laboratoires, une chute de l'ADN du fait le même gène a obtenu a poinçonné dehors. Pour les deux races, l'effet est le same—the des marques de travers de gène par récepteur mal formé ce feu de won’t quand certaines neurotransmetteurs serrent le déclenchement. Maintenant que ce gène défectueux peut être identifié, un essai fiable pour narcolepsy est disponible qu'identifie des porteurs et des affecteds avec certitude dans des chiens d'arrêt de Labrador et Dobermans.

Les essais pour Dachshunds (et bientôt, parce que des carniches et des briquets) sont de même disponibles. Mais la cause de la maladie dans ces derniers multiplie est parfois en question. Souvent it’s héréditaire, et si oui, le gène fautif est que le même Hcrtr2 ; l'essai révélera le porteur et le statut affecté. Mais parfois narcolepsy a autre, causes—most probablement moins bien compris ambiant d'origine. Narcolepsy chez les chiens et les personnes qu'isn’t a clairement liés à un gène s'appelle narcolepsy sporadique. (la plupart de narcoleptics humain ont la forme sporadique.)

L'essai narcolepsy est simple et franc ; il exige mais un petit échantillon de sang. Cet essai est parmi un nombre de plus en plus important des essais pour différentes maladies canines maintenant offertes aux sélectionneurs savvy qui les emploient, pour ne pas éliminer les porteurs et les affecteds autrement excellents, de ce fait rétrécissant leur patrimoine héréditaire de breed’s, mais pour inclure tous les dignes chiens dans “safe breeding” ; programmes. Pour les sélectionneurs qui savent ou suspect qu'ils ont narcolepsy dans leurs établissements, cet essai pourrait sauver leurs lignes ainsi elles don’t doivent commencer plus de.

It’s peu clair quel pourcentage des chiens est affecté par narcolepsy. Ce sera le “test du temps, ” ; instruit comme des chiens sont examinés. En ce moment il semble que la maladie isn’t très commune. Mais it’s important pour avoir des essais disponibles pour les maladies qui, tandis que non fréquentes maintenant, pourraient devenir plus fréquentes en années pour venir. Les sélectionneurs peuvent avoir de bonnes raisons en choisissant et en multipliant (ou le porteur) les pères et les barrages affectés. Ils peuvent devoir les employer pour se diriger vers le haut de l'autre traits—or favorisé pour éviter pourtant d'autres maladies héréditaires. Quand cela se produit, cet essai est là pour eux.

L'université de Stanford a choisi OptiGen pour être le fournisseur exclusif de cet essai.

 

 
Pour le texte de LA DYSPLASIE COXO-FEMORALE

Alain et Nathalie PRODHOMME, éleveurs de Labrador sous l'affixe "Du Labramour d'Othys" m'ont autorisé à publier des extraits des articles suivants le leur site. Qu'ils en soient remerciées ! Vous pouvez retrouver les textes originaux à l' adresses suivantes :

  http://www.dulabramour.com/pages/chiots/DYSPLASIE.php

 

LA DYSPLASIE COXO-FEMORALE

C’est un trouble du développement de l’articulation coxo-fémorale.
Cette anomalie se constitue au cours de la croissance du chiot et affecte les races lourdes à croissance rapide.
Malgré une sélection qui consiste à n 'accoupler que des géniteurs côtés A, B ou C après un examen radiologique (sachant qu 'il est recommandé d 'accoupler un C avec un A ), des études ont montré que ce trouble n 'était pas qu 'héréditaire.
La nourriture et l’environnement où évolue le chiot pendant sa croissance, jouent également un rôle important.

• A/ aucun signe de dysplasie
• B/ presque normal
• C/ Dysplasie moyenne
• D/ Dysplasie sévère
• E/ Dysplasie très grave
Alors comment l’éviter ?

¨ Ne pas rendre votre chiot obèse ni faire trop d'exercice sollicitant les articulations.
¨ Pas de nourriture trop riche en protéine ni trop abondante...se référé à la notice du sac.
¨ Pas d’exercices violents ou intensifs avant au moins ses un an. Par contre, il peut nager.
¨ Eviter les escaliers continuels et les carrelages trop glissants.
¨ Eviter aussi les surdosages de calcium et vitamines.

Si vous voulez pratiquer une radio de dépistage de la dysplasie coxo-fémorale, faites le faire chez votre vétérinaire agréé après l'âge d'un an.
Ensuite, il faut l’envoyer à la société royal St Hubert pour qu'elle soit coté par la commission !

 

DEPISTAGE DE DYSPLASIE DE LA HANCHE

Protocole pour la radio de dysplasie coxo-fémorale

Faire pratiquer une radiographie par un vétérinaire agréé
L'âge minimum du chien doit être de 12 mois
 

 

MAIS UNE CHOSE EST SURE, S' EST IMPOSSIBLE DE GARANTIR UN CHIOT SANS DYSPLASIE .

Toute fois nous œuvrons afin de l'éviter en ne reproduisant que des chien indemnes de dysplasie

Mais se problème est soumis à la lois de la génétique + au suivi sanitaire que vous assurerez à votre compagnons !

 

 

LES TARES OCCULAIRES

Elles peuvent affecter toutes les races de chien.

Ce sont des affections héréditaires qui n ' apparaissent parfois que très tard dans la vie d 'un chien (7,voire 9 ans).
C'est pourquoi, contrairement au certificat de dépistage de la dysplasie coxo-fémorale qui est à vie, cet examen oculaire doit être renouvelé tous les deux ans pour les labradors reproducteurs.
 

 
 
L'Atrophie Progressive de la Rétine ou APR ou PRA

Carol Hanson, éleveuse d'English Cocker Spaniel sous l'affixe "Du Domaine d'Haisha" m'a donné l'autorisation de publier des extraits des articles suivants. Qu'elles en soient remerciées ! Vous pouvez retrouver les textes originaux aux adresses suivantes :

http://domainehaisha.com/cocker/textes/francais/sante/apr.html

http://www.domainehaisha.com/cocker/textes/francais/sante/Optigen.htm

http://www.domainehaisha.com/cocker/textes/francais/sante/Optigen_pourquoi.htm

Article récapitulatif par Carol Hanson & Sandrine Chichilianne (La Gloriette d'Artemis)

 

L'Atrophie Progressive de la Rétine ou APR ou PRA

Definition et explications

L'Atrophie Progressive de la Rétine est une maladie de l'oeil qui touche énormément de races, à plus ou moins grande échelle (exemples : Welsh corgi, Sloughi, Setter irlandais, Siberian Husky, Samoyède, Mastiff, Braque allemand, etc.).
Nous allons ici aborder la forme d'APR la plus courante chez le labrador , la prcd PRA (Progressive Rod Cone Degeneration).
La maladie génétique prcd-PRA provoque la dégénérescence et la mort des cellules de la rétine, à l'arrière de l'oeil, même si ces cellules semblaient se développer normalement plus tôt dans la vie du chien. Les cellules "rod" travaillent à des niveaux de lumière basse et sont les premières à perdre leurs fonctions normales. Il en résulte une cécité nocturne. Ensuite les cellules "cone" perdent petit à petit leurs fonctions normales dans des situations de pleine lumière. La plupart des chiens affectés deviendront aveugles. La maladie génétique prcd-PRA provoque la dégénérescence et la mort des cellules de la rétine, à l'arrière de l'oeil, même si ces cellules semblaient se développer normalement plus tôt dans la vie du chien. Les cellules "rod" travaillent à des niveaux de lumière basse et sont les premières à perdre leurs fonctions normales. Il en résulte une cécité nocturne. Ensuite les cellules "cone" perdent petit à petit leurs fonctions normales dans des situations de pleine lumière. La plupart des chiens affectés deviendront aveugles. Les deux yeux sont toujours affectés. La rétine est la membrane qui forme la doublure du fond de l'oeil et qui est composée de cellules sensibles à la lumière. Ces cellules meurent progressivement et c'est ce qui cause la perte de la vision dont le premier signe est la cécité nocturne. Une cataracte se développe parfois en même temps que la maladie.
Quel effet la PRA aura-t-elle sur le chien ?
Comme déjà exposé, la PRA cause, à plus ou moins long terme, la cécité totale. Cependant, la maladie est complètement indolore et beaucoup de chiens s'accoutument à leur perte de vue et dans certaines circonstances, peut-être avec quelques mots supplémentaires de commandement, peuvent mener une vie parfaitement heureuse. L'ouïe et l'odorat du chien étant très développé, ces deux sens compenseront la perte de la vue.
Existe-t-il quelque forme de traitement ?
Non, il n'y a pas de traitement connu qui ralentit, arrête ou renverse la perte de vue progressive. Cependant, les chiens de compagnie apprennent souvent à se débrouiller avec leur cécité en connaissant bien leur entourage et le propriétaire peut aider en ne compliquant pas inutilement la vie de son chien en laissant des objets en dehors de leur emplacement habituel. Un grand défi pour le vétérinaire (comme pour le médecin) reste le traitement des dégénérescences rétiniennes. Ces dégénérescences rétiniennes ou atrophies rétiniennes sont très fréquentes dans de très nombreuses races de chien. La recherche sur les greffes de rétine semble ne pas avoir apporté les résultats escomptés. C'est donc du côté de la thérapie génique que l'on se tourne. Le but est de remplacer le gène ou les gènes responsables de la maladie, puis d'identifier clairement les molécules impliquées dans les processus pathologiques. L'avenir est donc dans la thérapie génique ; mais dire cela n'est pas très original : n'est-ce pas la direction vers laquelle s'oriente aujourd'hui la clinique toute entière ?
Existe-t-il quelque moyen d'éviter que le chien soit atteint ?
Non ! Cette maladie est héréditaire Si votre chien porte les gènes responsables, alors elle se développera en dépit de n'importe quelle nourriture spéciale ou traitement.Malheureusement, il n'existe actuellement aucun traitement ou remède contre l'APR.
Quel est son mode de transmission ?
C'est un mode de transmission héréditaire, de façon autosomale récessive. La prcd-PRA est héréditaire de manière récessive. Cela signifie que le gène de la maladie doit être porté par les deux parents pour causer la maladie dans la descendance. Les parents doivent être soit "porteurs" ou affectés. Un porteur a le gène de la maladie et une gène normal, et est appelé "hétérozygote" pour la maladie. Un chien normal n'a pas de gène de la maladie et est appelé "homozygote normal", les copies du gène sont identiques. Et un chien avec deux gènes de la maladie est nommé "homozygote affecté", les copies du gène sont anormales. Il a été prouvé que toutes les races ayant été testées pour la prcd-PRA ont la même maladie causée par le même gène mutant. C'est le cas même si la maladie peut se développer à des âges différents ou a des degrés différents d'une race à l'autre.
Schéma du mode de transmission des maladies héréditaire sur le mode autosomal récessif
Génotype Parent 1 Génotype Parent 2
Exempt Porteur sain Atteint
Exempt Tous = Sains 1/2 = Sains
1/2 = Porteurs sains
Tous = Porteurs sains
Porteur sain 1/2 = Sainsµ
1/2 = Porteurs sains
1/4 = Sains
1/2 = Porteurs sains
1/4 = Atteints
1/2 = Porteurs sains
1/2 = Atteints
Atteint Tous = Porteurs sains 1/2 = Porteurs sains
1/2 = Atteints
Tous = Atteints
Attention : Les proportions dans un cas où plusieurs résultats sont possibles pour une même portée sont purement théoriques ... Elles sont basées sur les proportions d'ovules fécondés, pas sur les proportions de chiots nés ... Dans un cas où par exemple c'est 1/2 sains, 1/2 porteurs sains, il ne serait pas impossible d'avoir 100 % de sains ou au contraire 100 % de porteurs sains...
L'APR et l'élevage
Face à cette maladie sournoise, les éleveurs étaient jusqu'il y a peu impuissants, car : - Etant donné que l'APR se déclare tardivement chez le labrador(âge moyen 7 - 8 ans, parfois même plus), certains sujets pouvaient avoir produit quantité de chiots, et donc leur avoir transmis le gène de la maladie, avant de déclarer eux-mêmes la maladie. Le test annuel était jusqu'alors le seul moyen de contrôle, et la meilleure des choses à faire était alors de retirer le chien de la reproduction s'il déclarait la maladie... Mais quid des portées antérieures et de la propagation dans la lignée ? Les éleveurs n'avaient malheureusement pas d'autre choix.

De même, toujours vu le déclenchement tardif de la maladie, le chien pouvait très bien être décédé d'autre chose avant d'avoir déclaré la maladie... Certains chiens seraient donc décédés sans même que l'on sache qu'ils étaient porteurs... Dans les deux cas, ces chiens auraient eu un test annuel normal, donc auraient été déclarés tout à fait sains pendant plusieurs années, alors qu'ils allaient développer une APR plus tard.

Nous verrons plus loin que les porteurs sains occupent une place importante dans la propagation de l'APR dans la race ... En effet, comment détecter les porteurs sains ? La seule possibilité était jusqu'alors d'examiner la descendance des chiens, pour autant qu'on ait un échantillon significatif (ce n'est pas sur 20 chiots produits par un même chien que l'on peut objectivement examiner cela, mais plutôt sur 200). Il fallait donc recenser les cas d'APR déclarée dans la progéniture, en déduire que les deux parents étaient au moins porteurs, et travailler en fonction de cela, tout en sachant que les années passent, et que le temps que l'on trouve par de telles déductions que tel mâle ou telle femelle était porteur d'APR, les lignées en question en étaient déjà à deux ou trois générations plus loin, toujours à cause de ce problème de déclenchement tardif de la maladie... Et deux ou trois générations de plus travaillées "à l'aveuglette" (c'est le cas de le dire).

Les moyens de dépistage
Le test annuel de l'APR (ou tous les deux ans selon les pays)
Ce test n'est obligatoire ni en Belgique, ni en France, mais l'est en Allemagne, Pays-Bas, Scandinavie,... si on désire faire participer le chien en question à la reproduction.
désire faire participer le chien en question à la reproduction. Valable uniquement s'il est réalisé par un vétérinaire spécialisé en ophtalmologie, et authentifié au moyen d'un certificat officiel. Les certificats sont très différents et plus ou moins complets selon les pays. Les plus complets sont ceux reconnus par l'ECVO (European College of Veterinary Ophtalmologists http://www.ecvo.org)
Pour obtenir la liste de vétérinaires officiels en France, rendez vous sur le site de la Société Centrale Canine et du Spaniel Club Français. Pour obtenir cette même liste en Belgique, adressez vous à la Société Royale Saint-Hubert. (Vous ne trouverez pas forcément la liste des vétérinaires sur leurs sites, mais leurs sites vous permettra de les contacter pour obtenir celle-ci).
Ce type de test permet de dépister notamment : le distichiasis, la persistance de la membrane pupillaire, les cataractes, l'atrophie progressive de la rétine, l'entroption, l'ectroption, etc etc Pour ce faire, il est nécessaire que la pupille soit complètement dilatée (au moyen de gouttes spécifiques et d'une attente d'au moins 20 minutes). Le vétérinaire utilisera une lampe à fente et un ophtalmoscope. Pour l'examen du fond d'oeil, le test est réalisé dans l'obscurité.

Pour l'APR (ainsi que la cataracte), en cas de test négatif, le certificat mentionne que le chien est actuellement indemne pour cette maladie.

Le test est valable un an en Belgique, Allemagne, etc et deux ans en France...

L'electrorétinogramme ou ERG
L'electrorétinogramme ou ERG est fait sous anesthésie légère et on mesure la réactivité de l'oeil face à des flashes lumineux blancs (vision diurne) ou bleus (vision nocturne).

Des électrodes sont fixées aux paupières et les réactions de l'oeil sont transcrites par un appareil sous forme de courbe. A l'inverse du test APR, il n'a besoin d'être fait qu'une seule fois, à moins qu'il se révèle douteux, et est considéré définitif beaucoup plus tôt que le test APR par le Spaniel Club français. (entre 18 et 24 mois. L'inconvénient principal étant l'anesthesie et par conséquent le coût plus important, il faut compter environ 110€ pour l'examen, auxquel se greffe les frais d'anesthesie et parfois de consultation.

Tout comme le dépistage annuel, ce test permet de mettre en évidence d'autres maladies comme le distichiasis, la persistance de la membrane pupillaire, les cataractes, l'atrophie progressive de la rétine, l'entroption, l'ectroption, etc.

Les tests génétiques
A/      Le test       Optigen
En janvier 2003, le laboratoire américain Optigen a commercialisé un test de dépistage de la prcd-PRA chez le labrador dont la fiabilité est très proche des 100%.

Le test Optigen prcd est effectué sur un petit échantillon de sang du chien. Actuellement, le test analyse les marqueurs ADN plutôt qu'une mutation (des recherches sont en cours pour développer un test sur la mutation). Cela signifie que le chien est identifié par une "empreinte digitale" de marqueurs sur le chromosome 9, à côté du gène prcd, plutôt que de tester directement la mutation prcd elle-même. Le résultat de ce test est un génotype ou "empreinte digitale" qui permet de séparer les chiens en 3 groupes : génotype A, B ou C et pour certaines races : génotype A1, B1 ou C1.

Résultats possibles en utilisant le test Optigen prcd pour le Cocker anglais, avec l'interprétation la plus prudente
Génotype Groupe de risque Signification pour l'élevage Risque de développer la maladie prcd
A ou A1 Tous = Sains Homozygote Normal (99,5% de certitude) Porteur de prcd-PRA. Devrait être marié seulement avec des chiens A (A1) pour réduire les risques de produire des chiens affectés Très faible (moins de 0,5% de risque).
B ou B1 Hétérozygote Porteur (99% de certitude). 1/4 = Sains
1/2 = Porteurs sains
1/4 = Atteints
1/2 = Porteurs sains
1/2 = Atteints
C ou C1 Homozygote Affecté (99,5% de certitude). Devrait être marié seulement avec des chiens A (A1) pour réduire les risques de produire des chiens affectés Haut à très haut (plus de 99,5% de risque).
* Les taux de probabilité de risques de développer la maladie sont basés sur la fréquence estimée de recombinaison entre les marqueurs prcd améliorés et le gène de la maladie
A partir de là, on pouvait dès lors en déduire des stratégies d'élevage, très intéressantes car elles permettent de ne plus produire de chiens "C1" = sujets qui seront tôt ou tard affectés par la prcd-PRA.
Résultats attendus pour des stratégies d'élevage utilisant le test Optigen prcd
Génotype Parent Génotype Parent 2
1 Exempt Porteur sain Atteint
A ou A1 Tous = Génotype A1 1/2 = Génotype A1
1/2 = Génotype B1
Tous = Génotype B1
B ou B1 1/2 = Génotype A1 1/2 = Génotype B1 1/4 = Génotype
A1 1/2 = Génotype
B1 1/4 = Génotype C
1/2 = Génotype B1 1/2 = Génotype C1
C ou C1 Tous = Génotype B1 1/2 = Génotype B1
1/2 = Génotype C1
Tous = Génotype C1
Ce tableau indique en grisé foncé tous les mariages préférés, qui incluent au moins un parent A ou A1. Tous les autres mariages constituent un risque de produire des chiots C ou C1, qui ont une grande probabilité de développer la prcd. Toutefois, tous les chiens peuvent servir à l'élevage. Il n'est pas nécessaire, ou même désirable, de retirer des chiens de la population d'élevage. Mais au moment de choisir les chiots à retenir comme sujets d'élevage, il est important de préférer des chiens A ou A1 à des chiens C ou C1.
Statistiques des chiens testés (données datant de septembre 2004)

Au 7 septembre 2004, voici les statistiques Optigen des résultats selon les pays (Les pays sont groupés car Optigen ne veut pas donner de statistiques trop "individuelles" pour éviter d'essayer de trouver les chiffres et de savoir "qui a fait quoi", question de confidentialité...).
 

Inconvénients du test Optigen :
- Le coût : Même avec les réductions possibles en cas de "clinique" (une clinique est l'envoi, groupé ou non, d'au moins 20 échantillons sanguins qui doivent arriver la même semaine chez Optigen ou chez leur labo partenaire VHL aux Pays-Bas), le coût reste élevé : 195 $ (soit +/- 150 €, le prix variant selon le cours du dollar) par chien.
- Fiabilité : Comme c'est un test basé sur un marqueur et non sur la mutation génétique elle-même, il est fiable à "seulement" 99 %.
- Barrière linguistique : Il peut paraître difficile, voire "inaccessible" pour certains d'accomplir les démarches du test, vu que toute la documentation d'Optigen est en anglais ...


 

 
 


 

Certificat du test Optigen standard (A1 dans le cas présent)
B/      Le test     Antagène

Le laboratoire ANTAGENE est spécialisé en génomique animale et travaille depuis 3 ans sur les maladies génétiques les plus graves pour la santé ou le bien-être du chien ou du chat. Le principal objectif est de mettre au point et de commercialiser des tests ADN fiables pour dépister ces pathologies héréditaires.
 

Antagène, en collaboration avec le CNRS de Rennes, a continué les recherches sur le gène porteur de la maladie, à l'inverse du laboratoire Optigen qui base la révélation des porteurs ou des atteints sur des marqueurs. Antagène annonce avoir trouvé le gène responsable chez le cocker anglais de l'APR (déjà trouvé et pratiqué sur d'autres races) ainsi la fiabilité passerait à 100% et la commercialisation de ce test serait imminente, prévue pour le courant 2005. A noter,
 

Le test se réalise par frottis bucal et non par prise de sang ce qui est moins contraignant et qui comporte un coût financier restreint puisqu'ils fournissent le kit complet (cytobrush stérile, tube avec de l'éthanol) qui est compris dans le prix. Pour cela, il suffira de télécharger et remplir un bon de commande disponible sur le site www.antagene.com Le prélèvement doit se faire par un vétérinaire qui remplira un certificat de prélèvement fourni par le laboratoire Antagène. Le déroulement du prélèvement est simple, il s'agit de frotter l'intérieur de la joue pour obtenir des fragments de tissus, l'animal ne devra pas avoir mangé ou bu depuis au moins une demi-heure.

Dans la même ligne que le test Optigen, le test Antagène pourra en plus de découvrir précocement les cockers atteints d'APR, réveler les porteurs sains et permettre ainsi d'aider les éleveurs à mettre en place la politique d'élevage de ne pas produire de chiens malades. (voir détails dans la rubrique Optigen)

Seul point noir actuellement, c'est l'attente de la commercialisation. Autre inconvénient, le mode de réglement en ligne, par carte bancaire est absent, seul sont acceptés les chèques et virements. Le mode de réglement en ligne pourrait faciliter et rendre plus rapide la prise en compte du dossier et pour les pays étrangers alléger la démarche.

Afin de sensibiliser maitres et éleveurs, le laboratoire a l'intention de se déplacer lors de grandes manifestations canines (championnat, Nationale d'élevage) et d'y effectuer un grand nombre de prélèvements.

Enfin, à noter également la confidentialité des tests, seules des statistiques seront communiquer au club de race.

Le laboratoire Antagène travaille actuellement sur d'autres maladies génétiques qui touchent le cocker anglais comme les cataractes juvéniles, le glaucome, etc. mais pas encore sur la néphropatie familiale.

Merci à Mr Laurent Houssais, chargé de développement d'Antagène, pour m'avoir consacré du temps et avoir si gentiment répondu à mes questions.

Conclusions :

Très important pour l'avenir de la race : garder la diversité des lignées !

Dans le cas de l'APR chez lelabrador, il est important de ne pas écarter systématiquement les chiens porteurs de l'élevage. Les buts principaux sont :
- Ne plus produire de sujets atteints.
- Identifier les sujets porteurs.

Les labos de recherche génétique encouragent vivement à continuer à travailler avec tous les chiens (en fonction d'autres critères également), pas seulement les "exempts"... sinon on risque à terme appauvrir le patrimoine génétique de la race, d'augmenter le taux de consanguinité, et de créer d'autres tares.
 

Les phrases vertes en italique ont été reprises sur le site web d'Antagène.

Comme pour toute maladie génétique chez le chien ou le chat, Antagene invite les éleveurs à ne pas reproduire les animaux porteurs ou atteints de l'anomalie génétique afin de limiter l'incidence de la pathologie héréditaire dans la race.

Il est cependant très important de distinguer plusieurs situations en fonction de la fréquencede la maladie dans une race donnée (voire dans une lignée) :• inférieure à 1% : la maladie est rare• entre 1 et 10% : la maladie est fréquente• supérieure à 10% : la maladie est très fréquente --> L'APR pouvant être considéré comme à plus de 50 % dans le cocker anglais, il est important de bien lire ce qui suit.

Dans tous les cas, il faut éviter de reproduire des animaux porteurs ou atteints d'une maladie génétique. Mais l'élimination de l'anomalie génétique doit toujours se faire progressivement sans augmenter la consanguinité et sans exclure de la reproduction des lignées entières de reproducteurs, au risque sinon de mettre en danger la diversité génétique de la race et de voir émerger d'autres maladies génétiques.
 

--> Vu l'importance de l'APR chez labrador, il serait dangereux de vouloir éradiquer les porteurs sains à court terme... N'élever qu'avec des sujets totalement "exempts" résulte en ce moment d'une utopie...
Un animal porteur ou atteint peut exceptionnellement être conservé pour la reproduction :
• à condition que l'anomalie génétique soit fréquente ou très fréquente dans la race (ou la lignée). --> Ce qui est le cas du Cocker anglais.
• à condition de le croiser avec un animal sain.
• à condition qu'il présente des qualités intéressantes pour l'amélioration de la race (morphologie, caractère, capacités de travail, etc).
• à condition de surveiller la descendance et de sélectionner absolument les descendants sains.

Une sélection intensive et trop rapide contre une maladie pourrait avoir de graves conséquences se traduisant par :
• la perte de certains caractères améliorateurs pour la race.
• la perte d'une diversité génétique indispensable à l'adaptation à long-terme de toute population animale.
• un risque d'augmenter la consanguinité conduisant inévitablement à l'émergence d'autres maladies génétiques.

Par conséquent, dans les races ou les lignées au sein desquelles une maladie est très fréquente, il est capital de prendre en compte tous les critères dont dispose l'éleveur et de ne pas exclure aveuglement tous les sujets atteints : le remède serait vraiment pire que le mal.

Un exemple à ne pas suivre :

La gangliosidose est une maladie monogénique récessive qui touchait le Chien d'eau portugais aux Etats-Unis. Un test, développé à la fin des années 1980, avait alors permis d'estimer la fréquence de porteurs à 9%. Étant donné la fréquence de cette maladie, il était recommandé de ne pas exclure de la reproduction les chiens porteurs qui présentaient par ailleurs des qualités intéressantes pour la race et à condition de les croiser avec des chiens sains.
Les éleveurs ont tout de même exclu de la reproduction tous les chiens porteurs et ont sélectionné des chiens provenant d'une lignée ne portant pas cette anomalie génétique responsable de la gangliosidose. Malheureusement, cette nouvelle lignée était porteuse d'une autre maladie génétique, l'atrophie de la rétine. La sélection intensive pour cette nouvelle lignée a rapidement fait augmenter à 35% la fréquence de chiens porteurs d'atrophie de la rétine dans la race. Les éleveurs ont donc remplacé une maladie génétique assez fréquente (gangliosidose, 9%) par une autre maladie génétique t
rès fréquente (atrophie de la rétine, 35%) qui sera beaucoup plus difficile à éradiquer. L'émergence de l'atrophie de la rétine aurait pu être évitée en conservant des chiens porteurs de gangliosidose, à condition de les croiser avec des chiens sains et de surveiller la descendance. La gangliosidose aurait été éradiquée aussi efficacement par le remplacement progressif (en quelques générations) des chiens porteurs par leurs descendants sains ayant conservé les qualités des reproducteurs.
 

Quelques conclusions :
 

- L'APR est la principale maladie héréditaire qui touche le labrador et affecte grandement sa vie. Même si elle est indolore et n'est pas mortelle, elle rend quand même le chien aveugle, tôt ou tard. Apparemment, on aurait remarqué que plus l'APR est "ancrée" dans une lignée, plus son âge d'apparition est "précoce", ainsi chez certains chiens, la maladie peut déjà apparaître à l'âge de 4 ans. Dans la plupart des cas, la moyenne d'âge d'apparition de la maladie est de 8 ans. Mais un chien âgé de 8 ans peut encore être très énergique et la cécité peut lui gâcher la vie.

- Grâce aux tests de dépistage génétique, toute personne qui fait une portée, du plus petit particulier au plus grand éleveur, a la possibilité de ne plus produire de chien atteint d'APR, à moindre coût (50€ par reproducteur, ce n'est quand même pas la mer à boire, surtout qu'il ne serait pas obligatoire de faire tester tous les chiens, tout dépend des mariages, exemples : 2 exempts ne produiront que des exempts. La principale préoccupation est d'avoir au moins un des deux parents testés "exempt", cela permet d'assurer qu'aucun chiot ne sera tôt ou tard "atteint".

- Attention, il ne faut surtout pas créer de polémique : Il peut s'avérer facile de jeter la pierre aux éleveurs qui ont été obligés de travailler "à l'aveuglette" avant les tests génétiques. Tout le monde a de l'APR dans ses lignées, surtout dans les unicolores, tous les éleveurs sont "dans le même bateau". Mis à part ceux qui débutent actuellement et ont l'immense privilège de pouvoir commencer en sachant directement "où ils vont".

- Concernant les résultats des tests, il est normal que chacun soit libre de les publier ou non... Il est trop facile de jeter la pierre aux autres... A chacun de travailler en son âme et conscience...

- L'avenir de l'élevage est dans la science et le progrès, d'ailleurs d'autres tests sont à l'étude dans différents labos. Concernant les cockers, les principales maladies étudiées actuellement sont la cataracte, le glaucome, le néphropathie familiale, etc. Le but des éleveurs doit être de continuer dans la conservation de la race et la production de beaux chiens, mais avant tout des chiens sains, bien dans leur corps et dans leur tête...

Remerciements au Docteur Laurent Bouhana (http://www.ophtavet.com) de nous avoir permis d'utiliser certains dessins et photos pour illustrer cet article.

 

Collapse induit par l'exercice physique (EIC)


 

Le Collapse Induit par l'Exercice physique est un syndrome provoquant une paralysie des membres due à l'effort.Les symptômes apparaissent après 5 à 15 minutes seulement d'exercice physique. Lors de ces crises, les membres arrières du chien atteint deviennent faibles et incapables de supporter le poids du corps. Cette paralysie peut progresser aux membres avant et provoquer l'immobilisation du chien. Après un temps de récupération d'une dizaine de minutes, le chien retrouve toutes ses capacités. 

ANTAGENE propose un test génétique pour dépister le collapse induit par l'exercice physique chez le Retriever du Labrador.
 

 
Le collapse induit par l'exercice physique s’exprime selon un mode autosomique récessif.
La fréquence de chiens porteurs de la mutation est de l’ordre de 30 à 40 %.

Pourquoi tester votre chien ?
 
• dépister précocement les chiots porteurs
• sélectionner les reproducteurs
• adapter les croisements pour éviter de produire des chiots atteints
• éviter de propager le syndrome dans votre élevage et dans la race
• anticiper l'apparition du syndrome


 
Pour plus de renseignements sur le Collapse Induit par l'Exercice Physique:
Notice_EIC.pdf  77.53 KB  



 

Merci Carol ;-)

 

.:: Vive le Labrador ::.

 




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