Teste de
Narcolepsie chez
le Labrador (NARC)
:
L'OptiGen
Narcolepsy – ;
NARC - examinez
est un essai
ADN-BASÉ qui
fournit, pour la
première fois,
une méthode pour
identifier sans
équivoque la
narcolepsie du
chiens d'arrêt
de Labrador .
Cet essai vous
permet de
commander la
fréquence
narcolepsie de
gène dans votre
race afin
d'empêcher
produire des
chiots affectés
avec la maladie.
Un article par
Mary M. Woodsen
indique
l'histoire de la
façon dont cet
essai a été
développé.
L'article suit
ci-dessous,
après
l'information
sur l'essai.
L'identification
fiable des
chiens qui ne
portent pas des
gènes de la
maladie est la
clef à commander
les maladies
récessives
autosomal.
L'essai d'OptiGen
NARC permet
l'identification
précise de 100%
de ces chiens.
Appelé
"génétiquement
clair," les "non
carriers" ou,
plus
formellement,
"les normaux
homozygous,"
de tels chiens
peuvent passer
seulement le
gène normal
dessus à tout
leur chiot-qui
signifie
qu'aucun de
leurs chiots ne
peut jamais être
affecté avec
narcolepsie. Ces
chiens "clairs"
peuvent être
multipliés à
n'importe quel
compagnon, même
à un chien
narcolepsie-affecté
qui peut être
une perspective
de
multiplication
souhaitable pour
d'autres
raisons.
Homozygous
signifie que
les deux
copies du gène
chez votre
chien sont
IDENTIQUES -
normale ou les
deux NARC. Un
porteur a un
un de NARC
gène normal
et.
Puisque l'essai
d'OptiGen NARC
est un essai
mutation-basé de
gène, il
exactement et
identifie
spécifiquement
les chiens, les
porteurs (chiens
heterozygous) et
les affecteds
normaux. Des
résultats
d'essai
possibles sont
énumérés dans la
table
ci-dessous.
|
Résultats
possibles en
utilisant
l'essai d'OptiGen
NARC |
|
N = |
Normal
(Clair) |
Homozygous
pour le gène
normal,
ainsi ne
développera
jamais la
maladie |
|
C = |
Porteur |
Porte un
gène de la
maladie,
mais ne
développera
jamais la
maladie |
|
A = |
Affecté |
Homozygous
pour le gène
de la
maladie et
développera
la maladie |
|
C'est le
résultat qui
sera indiqué
par l'essai
d'OptiGen
Narcolepsy. |
La table
suivante
accentue tous
les breedings
souhaitables qui
ne produiront
pas les chiots
affectés. Ces
breedings
incluent au
moins une
"normale"
prouvée par
parent par
l'essai d'OptiGen
NARC. Tous
autres breedings
sont en danger
de produire les
chiots
narcolepsy-affectés.
Cependant, tous
les chiens
peuvent être
multipliés sans
risque. Il n'est
pas
nécessaire-ou
même
souhaitable-à
enlevez
n'importe quel
chien de la
population de
multiplication.
Mais quand
choisissant des
chiots de
maintenir en
tant qu'animaux
de reproduction
potentiels, il
est important de
choisir pour
l'"normale"
prouvée par
chiens par l'OptiGen
NARC essai-et de
choisir, si
possible, contre
des chiens
avérés être des
porteurs. Des
chiots peuvent
être examinés
pour distinguer
des porteurs des
normals dès
qu'ils seront
assez vieux pour
faire rassembler
un petit
échantillon de
sang.
|
Les
résultats
prévus de
multiplier
des
stratégies
employant la
mutation d'OptiGen
détermine
les maladies
récessives
héritées |
Parent 1
Génotype
|
Génotype Du
Parent 2 |
|
Normal |
Porteur |
Affecté |
|
Normal |
Tous =
Normale |
1/2 =
normale
1/2 =
porteurs
|
Tous =
Porteurs |
|
Porteur |
1/2 =
normale
1/2 =
porteurs |
1/4 =
normale
1/2 =
porteurs
1/4 = a
affecté |
1/2 =
porteurs
1/2 = a
affecté
|
|
Affecté |
Tous =
Porteurs |
1/2 =
porteurs
1/2 = a
affecté
|
Tous = Ont
affecté |
Comment vous
pouvez
participer...
L'essai de NARC
est fait sur un
petit
échantillon de
sang obtenu par
votre
vétérinaire.
Ceci permet le
plus bas risque
de contamination
de l'échantillon
et d'assurance
supplémentaire
d'une allumette
de l'échantillon
avec le chien
identifié.
Lisez et
imprimez les
instructions sur
la page témoin
de bateau.
Complétez alors
la forme de
demande d'essai.
La soumission en
ligne de la
forme de demande
d'essai vous
laisse être sûr
que
l'information
précise et des
épellations
correctes sont
mises dans la
base de données.
Et, quand vous
avez rempli un
formulaire, une
deuxième forme
de demande
d'essai pour un
autre chien ou
pour une civière
est facile et
vous sauve
temps.
Une demande de
brevet pour la
technologie
sous-tendante
cet essai a
été classée et
OptiGen a
obtenu une
licence pour
lui de
l'université
de Stanford.
Chien Fatigué ?
Cet article a
été édité dans
les nouvelles
de chien,le
sommaire des
chiens
américains, le
volume 16,
l'issue 25 juin
23, 2000 et est
réimprimé la
première fois
ici avec la
permission de
Mary M. Woodsen
et des nouvelles
de chien.
Quand Emmanuel
Mignot M.D,
Ph.D., un
spécialiste dans
des désordres de
sommeil à
l'école de
Stanford
University’s de
la médecine,
décidée pour
démêler la cause
d'un état qui
accable 1 dans
chaque 2000
personnes avec
des attaques de
la journée
“sleep, ” ; il
s'est tourné
vers man’s le
meilleur friend—and
en particulier
au dobermann
Pinschers,
chiens d'arrêt
de Labrador, et
au Dachshunds.
Ces chiens,
aussi, peuvent
souffrir de
narcolepsy.
Mignot a su cela
une fois qu'il
trouvait la
cause de
narcolepsy chez
les chiens, he’d
soit que
beaucoup plus
près de figurer
hors de la façon
dont la maladie
fonctionne dans
humans—and
comment le
traiter.
Chez les chiens,
narcolepsy est
fréquemment
hérité. Le gène
subi une
mutation que les
causes qu'il
est, qui
signifie que si
un barrage et un
père sont les
deux porteurs,
un quart
récessif de
leurs chiots
auront la
maladie et une
moitié sera des
porteurs. Des
chiens affectés
sont souvent
décrits en tant
que droite
endormie rapide
en chute dans
leur tracks—but
that’s pas tout
à fait le cas.
En effet, ils
perdent
soudainement la
commande de
leurs jambes de
derrière, ou
même
s'effondrent
dans complet,
paralysis—yet
membre-engourdissant
ils se rendent
entièrement
compte de leurs
environnements
et peuvent
dépister des
choses avec
leurs yeux. Les
attaques durent
quelques
secondes, ou une
minute ou deux,
dessus ; alors
le chien est
vers le haut
encore et ne
déplaçant, sans
le grogginess
résiduel, aucune
indication que
les choses
étaient jamais
de travers.
En fait, une
attaque des
miroirs
narcolepsy
what’s a appelé
le sommeil de
REM. Le rem
représente l'oeil
movement.” de
“rapid ; It’s le
genre de sommeil
dans lequel we—dogs
et les gens both—go
quand nous
rêvons : et nous
tout le rêve,
que nous nous
rappelions l'ou
pas. Nos yeux se
déplacent
rapidement
pendant que nous
rêvons, mais nos
muscles
deviennent
atoniques :
c'est ; ils sont
complètement
lâches ; ils
n'ont aucune
tonalité. Bien
que nous
puissions
contracter ou
secousse, les
muscles
eux-mêmes sont
incapables du
mouvement
commandé et
coordonné. Si
quelque chose
nous réveille
dans le mi-rêve,
nous pouvons
nous sentir
paralysés.
Normalement
quand nous
dormons, nous
commençons
dehors doucement
dans “non-REM” ;
sommeil : nos
muscles sont
partiellement
détendus, nos
ondes cérébrales
sont modulés.
Pendant que la
nuit porte
dessus nous
faisons un cycle
dans les deux
sens entre le
sommeil rem et
non-Rem, et si
nous avons la
quantité et la
proportion
requises de tous
les deux nous
réveillons le
sentiment
régénéré.
Mais people—and
dogs—with
narcolepsy
court-sont
changés sur le
sommeil de rem.
Tellement toute
la journée,
leurs corps
essayent de le
compenser.
That’s pourquoi
les attaques se
composent
fréquemment de
cataplexy : la
sensation
paralysante de
l'atonia partiel
ou plein (aucune
tonalité de
muscle, comme
dans le sommeil
de rem), et les
victimes
s'effondrent
soudainement à
la terre,
incapable de
communiquer
tandis que
pourtant
complètement
conscientes. (Narcolepsy
est entièrement
différent de
tels les
maladies
saisie-basées
comme
l'épilepsie, où
les muscles
deviennent
fortement,
rigide égal, et
la conscience
est brouillé.)
Mensonge
laissé de chiens
de sommeil
De temps en
temps un chien
peut glisser de
la paralysie
dans le sommeil,
juste comme le
narcoleptics
humain tendent à
faire. Les
chiens de
Narcoleptic sont
plus somnolents
que des chiens
normalement
pendant le jour
et ont une
tendance de
somnoler plus
fréquents que
des chiens
normalement.
Mais les chiens
sont des nappers
notables,
passant environ
30% de leurs
heures de
journée snoozing.
It’s pas
toujours facile
de dire quand
they’re
somnolant et
quand le
narcolepsy a
donné un coup de
pied dedans. De
l'autre côté, il
se peut que les
gens avec
narcolepsy
amassent
simplement un
plus grand
Rem-dorment
déficit chaque
nuit que les
chiens , et
faire réellement
plus souvent la
chute endormie
en conséquence.
De toute façon,
la somnolence
est
habituellement
moin'un problème
que sont les
attaques (cataplexy)
de paralysie de
muscle.
Narcolepsy
apparaît
généralement
dans le
puppyhood, dès
quatre semaines
d'âge et
certainement
avant qu'un
chien soit de
six mois de . La
fréquence est
énormément
variable. Les
attaques peuvent
se produire une
fois un year—or
cent fois par
jour. Pour les
chiens
sévèrement
affectés, les
attaques sont
prévisibles,
mais pour dogs—you
modérément
affecté ne savez
jamais juste.
It’s égalisent
possible que
quelques chiens
doux-affectés ne
sont jamais
diagnostiqués,
parce que les
attaques sont si
peu fréquentes
et de courte
durée que
personne ne les
observe jamais.
Habituellement
narcolepsy est
le plus grave
pendant de
premières années
d'un dog’s. Mais
bien qu'il
s'adoucisse
souvent dehors
avec l'âge, il
part jamais
vraiment.
Jusqu'ici, les
traitements pour
narcolepsy chez
les chiens
mettent en
parallèle ceux
pour des
humains. Les
vétérinaires
peuvent
prescrire des
antidépresseur,
des stimulants,
ou des extraits
de yohimbe, un
botanique
africain
également
utilisé comme
aphrodisiaque.
Mais
indépendamment
de la source,
les traitements
rendent
généralement des
chiens hyper, et
la plupart des
propriétaires
prefer—as qu'il
were—to laissent
des chiens de
sommeil se
trouver.
Donnez à un
chien un os
Intrigant,
stimulus
agréables d'it’s
qui apportent
sur des épisodes
narcolepsy. Chez
les chiens, le
temps de bouffe
est l'heure
principale pour
une attaque.
Donnez à un
chien affecté un
os et dans les
secondes it’s
sur le plancher.
En fait, tout
exciter, temps
heureux peut
apporter sur un
retour d'attack—the
owner’s après
une longue
journée loin ;
temps de jeu
avec d'autres
chiens : toute
nouvelle ou
stimulante
expérience.
Bien qu'un
épisode puisse
apporter un
chien affecté se
brisant à la
terre dans
mi-bondissez,
aucun vrai
risque sanitaire
de there’s s'est
associé à
narcolepsy. It’s
pas un prélude à
d'autres
maladies, ni est
lui a lié au
tempérament ou à
la longévité. Au
sujet du seul
danger dans
narcolepsy soyez
si le chien est
dans l'endroit
faux au mauvais
moment faisant
le thing—say
faux, en
chassant une
boule dans une
rue occupée. Ce
que
naturellement
aucun
propriétaire
consciencieux ne
permettrait en
premier lieu.
La variable en
tant que
narcolepsy est
chez les chiens,
il bout
généralement
vers le bas à un
récessif, gène
de défaut de
fonctionnement.
En fait, faites
que deux, parce
qu'afin d'être
affecté avec
narcolepsy
héréditaire, un
chien doit avoir
deux copies
défectueuses de
ce gene—one de
chaque parent.
En d'autres
termes, chaque
parent doit être
un porteur ou
affecté. Mais
jusqu'à mignot a
trouvé le gène
(connu sous le
nom de récepteur
2 de hypocretin,
ou Hcrtr2), là
n'était aucune
manière de dire
quels chiens
étaient des
porteurs.
Le sommeil de
rem,
l'exubérance,
plaisir en
nourriture
savoureuse, le
muscle tone—these
sont tous les
déclarer qui
commencent dans
le cerveau. Dans
le cerveau, les
diverses
constellations
de neurons—kazillions
de neurons!—are
zinging
continuellement
nous messages
qui say—according
à l'heure, les
besoins de nos
corps, et les
choses qui
continuent
autour
d'us—“enjoy !
sommeil ! jeu !
eat!” ; Mais le
feu de ces
neurones
seulement une
fois provoqué
par des
molécules des
neurotransmetteurs
de
message-roulement.
Et chacune de
ces molécules
d'émetteur peut
seulement donner
son message s'il
peut s'adapter
correctement
dans les
molécules
spécifiques de
récepteur
d'émetteur qui
se reposent sur
certains types
de neurones.
Le gène Hcrtr2
produit un
récepteur dans
le cerveau ce
les feux outre
des signaux
chaque fois que
des molécules du
clic de
hypocretin de
neurotransmetteur
dans lui. Ce
récepteur lie
aux neurones qui
commandent des
émotions, le
sommeil de rem
et la tonalité
de muscle. Chez
les chiens
narcoleptic
Hcrtr2 est
défectueux et le
récepteur est
biaisé.
Naturellement,
l'abondance
d'autres gènes
affectent le
plaisir,
l'exubérance, le
sommeil de rem,
et le muscle
tone—that’s
pourquoi there’s
une telle
variation de la
fréquence des
épisodes. Mais
les chiens
affectés
s'effondrent
souvent à la
première charge
de l'excitation.
L'essai du
temps
Queest-ce qu'au
gène défectueux,
et comment il
a-t-il fait
cause réellement
narcolepsy ?
Soutenez quelque
part dans
l'histoire de
dobermann, une
chute de l'ADN
excentrique
obtiennent
branchés à
Hcrtr2. Dans les
laboratoires,
une chute de
l'ADN du fait le
même gène a
obtenu a
poinçonné
dehors. Pour les
deux races,
l'effet est le
same—the des
marques de
travers de gène
par récepteur
mal formé ce feu
de won’t quand
certaines
neurotransmetteurs
serrent le
déclenchement.
Maintenant que
ce gène
défectueux peut
être identifié,
un essai fiable
pour narcolepsy
est disponible
qu'identifie des
porteurs et des
affecteds avec
certitude dans
des chiens
d'arrêt de
Labrador et
Dobermans.
Les essais pour
Dachshunds (et
bientôt, parce
que des
carniches et des
briquets) sont
de même
disponibles.
Mais la cause de
la maladie dans
ces derniers
multiplie est
parfois en
question.
Souvent it’s
héréditaire, et
si oui, le gène
fautif est que
le même Hcrtr2 ;
l'essai révélera
le porteur et le
statut affecté.
Mais parfois
narcolepsy a
autre, causes—most
probablement
moins bien
compris ambiant
d'origine.
Narcolepsy chez
les chiens et
les personnes
qu'isn’t a
clairement liés
à un gène
s'appelle
narcolepsy
sporadique. (la
plupart de
narcoleptics
humain ont la
forme
sporadique.)
L'essai
narcolepsy est
simple et franc
; il exige mais
un petit
échantillon de
sang. Cet essai
est parmi un
nombre de plus
en plus
important des
essais pour
différentes
maladies canines
maintenant
offertes aux
sélectionneurs
savvy qui les
emploient, pour
ne pas éliminer
les porteurs et
les affecteds
autrement
excellents, de
ce fait
rétrécissant
leur patrimoine
héréditaire de
breed’s, mais
pour inclure
tous les dignes
chiens dans
“safe breeding”
; programmes.
Pour les
sélectionneurs
qui savent ou
suspect qu'ils
ont narcolepsy
dans leurs
établissements,
cet essai
pourrait sauver
leurs lignes
ainsi elles
don’t doivent
commencer plus
de.
It’s peu clair
quel pourcentage
des chiens est
affecté par
narcolepsy. Ce
sera le “test du
temps, ” ;
instruit comme
des chiens sont
examinés. En ce
moment il semble
que la maladie
isn’t très
commune. Mais
it’s important
pour avoir des
essais
disponibles pour
les maladies
qui, tandis que
non fréquentes
maintenant,
pourraient
devenir plus
fréquentes en
années pour
venir. Les
sélectionneurs
peuvent avoir de
bonnes raisons
en choisissant
et en
multipliant (ou
le porteur) les
pères et les
barrages
affectés. Ils
peuvent devoir
les employer
pour se diriger
vers le haut de
l'autre
traits—or
favorisé pour
éviter pourtant
d'autres
maladies
héréditaires.
Quand cela se
produit, cet
essai est là
pour eux.
L'université de
Stanford a
choisi OptiGen
pour être le
fournisseur
exclusif de cet
essai.
| |
|
Pour le texte
de LA
DYSPLASIE
COXO-FEMORALE
Alain et
Nathalie
PRODHOMME,
éleveurs de
Labrador
sous
l'affixe "Du
Labramour d'Othys"
m'ont
autorisé à
publier des
extraits des
articles
suivants le
leur site.
Qu'ils en
soient
remerciées !
Vous pouvez
retrouver
les textes
originaux à
l' adresses
suivantes :
http://www.dulabramour.com/pages/chiots/DYSPLASIE.php
|
|
LA
DYSPLASIE
COXO-FEMORALE
C’est un
trouble du
développement
de
l’articulation
coxo-fémorale.
Cette
anomalie se
constitue au
cours de la
croissance
du chiot et
affecte les
races
lourdes à
croissance
rapide.
Malgré une
sélection
qui consiste
à n
'accoupler
que des
géniteurs
côtés
A,
B ou
C
après un
examen
radiologique
(sachant qu
'il est
recommandé d
'accoupler
un
C
avec un
A ),
des études
ont montré
que ce
trouble n
'était pas
qu
'héréditaire.
La
nourriture
et
l’environnement
où évolue le
chiot
pendant sa
croissance,
jouent
également un
rôle
important. |
• A/ aucun
signe de
dysplasie
• B/ presque
normal
• C/
Dysplasie
moyenne
• D/
Dysplasie
sévère
• E/
Dysplasie
très grave
|
Alors
comment
l’éviter ?
¨ Ne pas
rendre votre
chiot obèse
ni faire
trop
d'exercice
sollicitant
les
articulations.
¨ Pas de
nourriture
trop riche
en protéine
ni trop
abondante...se
référé à la
notice du
sac.
¨ Pas
d’exercices
violents ou
intensifs
avant au
moins ses un
an. Par
contre, il
peut nager.
¨ Eviter les
escaliers
continuels
et les
carrelages
trop
glissants.
¨ Eviter
aussi les
surdosages
de calcium
et
vitamines.
Si vous
voulez
pratiquer
une radio de
dépistage de
la dysplasie
coxo-fémorale,
faites le
faire chez
votre
vétérinaire
agréé après
l'âge d'un
an.
Ensuite, il
faut
l’envoyer à
la société
royal St
Hubert pour
qu'elle soit
coté par la
commission ! |
|
|
|
DEPISTAGE
DE DYSPLASIE
DE LA HANCHE
Protocole
pour la
radio de
dysplasie
coxo-fémorale
Faire
pratiquer
une
radiographie
par un
vétérinaire
agréé
L'âge
minimum du
chien doit
être de 12
mois
|
|
|
|
MAIS UNE
CHOSE EST
SURE, S' EST
IMPOSSIBLE
DE GARANTIR
UN CHIOT
SANS
DYSPLASIE .
Toute fois
nous œuvrons
afin de
l'éviter en
ne
reproduisant
que des
chien
indemnes de
dysplasie
Mais se
problème est
soumis à la
lois de la
génétique +
au suivi
sanitaire
que vous
assurerez à
votre
compagnons !
|
|
|
|
|
|
LES TARES
OCCULAIRES
Elles
peuvent
affecter
toutes les
races de
chien.
Ce sont des
affections
héréditaires
qui n '
apparaissent
parfois que
très tard
dans la vie
d 'un chien
(7,voire 9
ans).
C'est
pourquoi,
contrairement
au
certificat
de dépistage
de la
dysplasie
coxo-fémorale
qui est à
vie, cet
examen
oculaire
doit être
renouvelé
tous les
deux ans
pour les
labradors
reproducteurs.
|
|
|
|
|
|
|
|
L'Atrophie
Progressive
de la Rétine
ou APR ou
PRA
Carol
Hanson,
éleveuse
d'English
Cocker
Spaniel sous
l'affixe "Du
Domaine d'Haisha"
m'a donné l'autorisation
de publier
des extraits
des articles
suivants.
Qu'elles en
soient
remerciées !
Vous pouvez
retrouver
les textes
originaux
aux adresses
suivantes :
http://domainehaisha.com/cocker/textes/francais/sante/apr.html
http://www.domainehaisha.com/cocker/textes/francais/sante/Optigen.htm
http://www.domainehaisha.com/cocker/textes/francais/sante/Optigen_pourquoi.htm
Article
récapitulatif
par Carol
Hanson &
Sandrine
Chichilianne
(La
Gloriette d'Artemis)
|
|
|
|
L'Atrophie
Progressive
de la Rétine
ou APR ou
PRA
Definition
et
explications |
L'Atrophie
Progressive
de la Rétine
est une
maladie de
l'oeil qui
touche
énormément
de races, à
plus ou
moins grande
échelle
(exemples :
Welsh corgi,
Sloughi,
Setter
irlandais,
Siberian
Husky,
Samoyède,
Mastiff,
Braque
allemand,
etc.).
Nous allons
ici aborder
la forme
d'APR la
plus
courante
chez le
labrador ,
la prcd PRA
(Progressive
Rod Cone
Degeneration). |
|
La maladie
génétique
prcd-PRA
provoque la
dégénérescence
et la mort
des cellules
de la
rétine, à
l'arrière de
l'oeil, même
si ces
cellules
semblaient
se
développer
normalement
plus tôt
dans la vie
du chien.
Les cellules
"rod"
travaillent
à des
niveaux de
lumière
basse et
sont les
premières à
perdre leurs
fonctions
normales. Il
en résulte
une cécité
nocturne.
Ensuite les
cellules "cone"
perdent
petit à
petit leurs
fonctions
normales
dans des
situations
de pleine
lumière. La
plupart des
chiens
affectés
deviendront
aveugles. La
maladie
génétique
prcd-PRA
provoque la
dégénérescence
et la mort
des cellules
de la
rétine, à
l'arrière de
l'oeil, même
si ces
cellules
semblaient
se
développer
normalement
plus tôt
dans la vie
du chien.
Les cellules
"rod"
travaillent
à des
niveaux de
lumière
basse et
sont les
premières à
perdre leurs
fonctions
normales. Il
en résulte
une cécité
nocturne.
Ensuite les
cellules "cone"
perdent
petit à
petit leurs
fonctions
normales
dans des
situations
de pleine
lumière. La
plupart des
chiens
affectés
deviendront
aveugles.
Les deux
yeux sont
toujours
affectés. La
rétine est
la membrane
qui forme la
doublure du
fond de l'oeil
et qui est
composée de
cellules
sensibles à
la lumière.
Ces cellules
meurent
progressivement
et c'est ce
qui cause la
perte de la
vision dont
le premier
signe est la
cécité
nocturne.
Une
cataracte se
développe
parfois en
même temps
que la
maladie.
|
|
Quel effet
la PRA
aura-t-elle
sur le chien
? |
|
Comme déjà
exposé, la
PRA cause, à
plus ou
moins long
terme, la
cécité
totale.
Cependant,
la maladie
est
complètement
indolore et
beaucoup de
chiens
s'accoutument
à leur perte
de vue et
dans
certaines
circonstances,
peut-être
avec
quelques
mots
supplémentaires
de
commandement,
peuvent
mener une
vie
parfaitement
heureuse.
L'ouïe et
l'odorat du
chien étant
très
développé,
ces deux
sens
compenseront
la perte de
la vue. |
 |
|
Existe-t-il
quelque
forme de
traitement ? |
|
Non, il n'y
a pas de
traitement
connu qui
ralentit,
arrête ou
renverse la
perte de vue
progressive.
Cependant,
les chiens
de compagnie
apprennent
souvent à se
débrouiller
avec leur
cécité en
connaissant
bien leur
entourage et
le
propriétaire
peut aider
en ne
compliquant
pas
inutilement
la vie de
son chien en
laissant des
objets en
dehors de
leur
emplacement
habituel. Un
grand défi
pour le
vétérinaire
(comme pour
le médecin)
reste le
traitement
des
dégénérescences
rétiniennes.
Ces
dégénérescences
rétiniennes
ou atrophies
rétiniennes
sont très
fréquentes
dans de très
nombreuses
races de
chien. La
recherche
sur les
greffes de
rétine
semble ne
pas avoir
apporté les
résultats
escomptés.
C'est donc
du côté de
la thérapie
génique que
l'on se
tourne. Le
but est de
remplacer le
gène ou les
gènes
responsables
de la
maladie,
puis
d'identifier
clairement
les
molécules
impliquées
dans les
processus
pathologiques.
L'avenir est
donc dans la
thérapie
génique ;
mais dire
cela n'est
pas très
original :
n'est-ce pas
la direction
vers
laquelle
s'oriente
aujourd'hui
la clinique
toute
entière ?
|
|
Existe-t-il
quelque
moyen
d'éviter que
le chien
soit atteint
? |
|
Non ! Cette
maladie est
héréditaire
Si votre
chien porte
les gènes
responsables,
alors elle
se
développera
en dépit de
n'importe
quelle
nourriture
spéciale ou
traitement.Malheureusement,
il n'existe
actuellement
aucun
traitement
ou remède
contre
l'APR. |
|
Quel est son
mode de
transmission
? |
|
C'est un
mode de
transmission
héréditaire,
de façon
autosomale
récessive.
La prcd-PRA
est
héréditaire
de manière
récessive.
Cela
signifie que
le gène de
la maladie
doit être
porté par
les deux
parents pour
causer la
maladie dans
la
descendance.
Les parents
doivent être
soit
"porteurs"
ou affectés.
Un porteur a
le gène de
la maladie
et une gène
normal, et
est appelé
"hétérozygote"
pour la
maladie. Un
chien normal
n'a pas de
gène de la
maladie et
est appelé
"homozygote
normal", les
copies du
gène sont
identiques.
Et un chien
avec deux
gènes de la
maladie est
nommé
"homozygote
affecté",
les copies
du gène sont
anormales.
Il a été
prouvé que
toutes les
races ayant
été testées
pour la prcd-PRA
ont la même
maladie
causée par
le même gène
mutant.
C'est le cas
même si la
maladie peut
se
développer à
des âges
différents
ou a des
degrés
différents
d'une race à
l'autre.
|
|
Schéma du
mode de
transmission
des maladies
héréditaire
sur le mode
autosomal
récessif |
|
Génotype
Parent 1 |
Génotype
Parent 2 |
|
Exempt
|
Porteur
sain
|
Atteint |
|
Exempt |
Tous =
Sains |
1/2 =
Sains
1/2 =
Porteurs
sains
|
Tous =
Porteurs
sains |
|
Porteur
sain |
1/2 =
Sainsµ
1/2 =
Porteurs
sains
|
1/4 =
Sains
1/2 =
Porteurs
sains
1/4 =
Atteints
|
1/2 =
Porteurs
sains
1/2 =
Atteints
|
|
Atteint |
Tous =
Porteurs
sains |
1/2 =
Porteurs
sains
1/2 =
Atteints
|
Tous =
Atteints |
|
|
Attention :
Les
proportions
dans un cas
où plusieurs
résultats
sont
possibles
pour une
même portée
sont
purement
théoriques
... Elles
sont basées
sur les
proportions
d'ovules
fécondés,
pas sur les
proportions
de chiots
nés ... Dans
un cas où
par exemple
c'est 1/2
sains, 1/2
porteurs
sains, il ne
serait pas
impossible
d'avoir 100
% de sains
ou au
contraire
100 % de
porteurs
sains... |
|
L'APR et
l'élevage |
|
Face à cette
maladie
sournoise,
les éleveurs
étaient
jusqu'il y a
peu
impuissants,
car : -
Etant donné
que l'APR se
déclare
tardivement
chez le
labrador(âge
moyen 7 - 8
ans, parfois
même plus),
certains
sujets
pouvaient
avoir
produit
quantité de
chiots, et
donc leur
avoir
transmis le
gène de la
maladie,
avant de
déclarer
eux-mêmes la
maladie. Le
test annuel
était
jusqu'alors
le seul
moyen de
contrôle, et
la meilleure
des choses à
faire était
alors de
retirer le
chien de la
reproduction
s'il
déclarait la
maladie...
Mais quid
des portées
antérieures
et de la
propagation
dans la
lignée ? Les
éleveurs
n'avaient
malheureusement
pas d'autre
choix.
De même,
toujours vu
le
déclenchement
tardif de la
maladie, le
chien
pouvait très
bien être
décédé
d'autre
chose avant
d'avoir
déclaré la
maladie...
Certains
chiens
seraient
donc décédés
sans même
que l'on
sache qu'ils
étaient
porteurs...
Dans les
deux cas,
ces chiens
auraient eu
un test
annuel
normal, donc
auraient été
déclarés
tout à fait
sains
pendant
plusieurs
années,
alors qu'ils
allaient
développer
une APR plus
tard.
Nous verrons
plus loin
que les
porteurs
sains
occupent une
place
importante
dans la
propagation
de l'APR
dans la race
... En
effet,
comment
détecter les
porteurs
sains ? La
seule
possibilité
était
jusqu'alors
d'examiner
la
descendance
des chiens,
pour autant
qu'on ait un
échantillon
significatif
(ce n'est
pas sur 20
chiots
produits par
un même
chien que
l'on peut
objectivement
examiner
cela, mais
plutôt sur
200). Il
fallait donc
recenser les
cas d'APR
déclarée
dans la
progéniture,
en déduire
que les deux
parents
étaient au
moins
porteurs, et
travailler
en fonction
de cela,
tout en
sachant que
les années
passent, et
que le temps
que l'on
trouve par
de telles
déductions
que tel mâle
ou telle
femelle
était
porteur
d'APR, les
lignées en
question en
étaient déjà
à deux ou
trois
générations
plus loin,
toujours à
cause de ce
problème de
déclenchement
tardif de la
maladie...
Et deux ou
trois
générations
de plus
travaillées
"à
l'aveuglette"
(c'est le
cas de le
dire). |
|
Les moyens
de dépistage |
|
Le test
annuel de
l'APR (ou
tous les
deux ans
selon les
pays) |
|
Ce test
n'est
obligatoire
ni en
Belgique, ni
en France,
mais l'est
en
Allemagne,
Pays-Bas,
Scandinavie,...
si on désire
faire
participer
le chien en
question à
la
reproduction. |
|
désire faire
participer
le chien en
question à
la
reproduction.
Valable
uniquement
s'il est
réalisé par
un
vétérinaire
spécialisé
en
ophtalmologie,
et
authentifié
au moyen
d'un
certificat
officiel.
Les
certificats
sont très
différents
et plus ou
moins
complets
selon les
pays. Les
plus
complets
sont ceux
reconnus par
l'ECVO (European
College of
Veterinary
Ophtalmologists
http://www.ecvo.org)
|
|
Pour obtenir
la liste de
vétérinaires
officiels en
France,
rendez vous
sur le site
de la
Société
Centrale
Canine et du
Spaniel Club
Français.
Pour obtenir
cette même
liste en
Belgique,
adressez
vous à la
Société
Royale
Saint-Hubert.
(Vous ne
trouverez
pas
forcément la
liste des
vétérinaires
sur leurs
sites, mais
leurs sites
vous
permettra de
les
contacter
pour obtenir
celle-ci).
|
 |
|
Ce type de
test permet
de dépister
notamment :
le
distichiasis,
la
persistance
de la
membrane
pupillaire,
les
cataractes,
l'atrophie
progressive
de la
rétine, l'entroption,
l'ectroption,
etc etc Pour
ce faire, il
est
nécessaire
que la
pupille soit
complètement
dilatée (au
moyen de
gouttes
spécifiques
et d'une
attente d'au
moins 20
minutes). Le
vétérinaire
utilisera
une lampe à
fente et un
ophtalmoscope.
Pour
l'examen du
fond d'oeil,
le test est
réalisé dans
l'obscurité.
Pour l'APR
(ainsi que
la
cataracte),
en cas de
test
négatif, le
certificat
mentionne
que le chien
est
actuellement
indemne pour
cette
maladie.
Le test est
valable un
an en
Belgique,
Allemagne,
etc et deux
ans en
France... |
|
L'electrorétinogramme
ou ERG |
|
L'electrorétinogramme
ou ERG est
fait sous
anesthésie
légère et on
mesure la
réactivité
de l'oeil
face à des
flashes
lumineux
blancs
(vision
diurne) ou
bleus
(vision
nocturne).
Des
électrodes
sont fixées
aux
paupières et
les
réactions de
l'oeil sont
transcrites
par un
appareil
sous forme
de courbe. A
l'inverse du
test APR, il
n'a besoin
d'être fait
qu'une seule
fois, à
moins qu'il
se révèle
douteux, et
est
considéré
définitif
beaucoup
plus tôt que
le test APR
par le
Spaniel Club
français.
(entre 18 et
24 mois.
L'inconvénient
principal
étant l'anesthesie
et par
conséquent
le coût plus
important,
il faut
compter
environ 110€
pour
l'examen,
auxquel se
greffe les
frais d'anesthesie
et parfois
de
consultation.
Tout comme
le dépistage
annuel, ce
test permet
de mettre en
évidence
d'autres
maladies
comme le
distichiasis,
la
persistance
de la
membrane
pupillaire,
les
cataractes,
l'atrophie
progressive
de la
rétine, l'entroption,
l'ectroption,
etc. |
 |
|
Les tests
génétiques |
|
A/ Le
test
Optigen |
|
En janvier
2003, le
laboratoire
américain
Optigen a
commercialisé
un test de
dépistage de
la prcd-PRA
chez le
labrador
dont la
fiabilité
est très
proche des
100%.
Le test
Optigen prcd
est effectué
sur un petit
échantillon
de sang du
chien.
Actuellement,
le test
analyse les
marqueurs
ADN plutôt
qu'une
mutation
(des
recherches
sont en
cours pour
développer
un test sur
la
mutation).
Cela
signifie que
le chien est
identifié
par une
"empreinte
digitale" de
marqueurs
sur le
chromosome
9, à côté du
gène prcd,
plutôt que
de tester
directement
la mutation
prcd
elle-même.
Le résultat
de ce test
est un
génotype ou
"empreinte
digitale"
qui permet
de séparer
les chiens
en 3 groupes
: génotype
A, B ou C et
pour
certaines
races :
génotype A1,
B1 ou C1.
|
|
Résultats
possibles
en
utilisant
le test
Optigen
prcd
pour le
Cocker
anglais,
avec
l'interprétation
la plus
prudente |
|
Génotype |
Groupe
de
risque |
Signification
pour
l'élevage |
Risque
de
développer
la
maladie
prcd |
|
A ou A1 |
Tous =
Sains
Homozygote
Normal
(99,5%
de
certitude)
|
Porteur
de prcd-PRA.
Devrait
être
marié
seulement
avec des
chiens A
(A1)
pour
réduire
les
risques
de
produire
des
chiens
affectés |
Très
faible
(moins
de 0,5%
de
risque). |
|
B ou B1 |
Hétérozygote
Porteur
(99% de
certitude). |
1/4 =
Sains
1/2 =
Porteurs
sains
1/4 =
Atteints
|
1/2 =
Porteurs
sains
1/2 =
Atteints
|
|
C ou C1 |
Homozygote
Affecté
(99,5%
de
certitude). |
Devrait
être
marié
seulement
avec des
chiens A
(A1)
pour
réduire
les
risques
de
produire
des
chiens
affectés |
Haut à
très
haut
(plus de
99,5% de
risque). |
|
* Les
taux de
probabilité
de
risques
de
développer
la
maladie
sont
basés
sur la
fréquence
estimée
de
recombinaison
entre
les
marqueurs
prcd
améliorés
et le
gène de
la
maladie |
|
|
A partir de
là, on
pouvait dès
lors en
déduire des
stratégies
d'élevage,
très
intéressantes
car elles
permettent
de ne plus
produire de
chiens "C1"
= sujets qui
seront tôt
ou tard
affectés par
la prcd-PRA. |
|
Résultats
attendus
pour des
stratégies
d'élevage
utilisant
le test
Optigen
prcd |
|
Génotype
Parent |
Génotype
Parent 2 |
|
1 |
Exempt |
Porteur
sain |
Atteint |
|
A ou A1 |
Tous =
Génotype
A1 |
1/2 =
Génotype
A1
1/2 =
Génotype
B1
|
Tous =
Génotype
B1 |
|
B ou B1 |
1/2 =
Génotype
A1 1/2 =
Génotype
B1
|
1/4 =
Génotype
A1 1/2 =
Génotype
B1 1/4 =
Génotype
C
|
1/2 =
Génotype
B1 1/2 =
Génotype
C1
|
|
C ou C1 |
Tous =
Génotype
B1 |
1/2 =
Génotype
B1
1/2 =
Génotype
C1
|
Tous =
Génotype
C1 |
|
|
Ce tableau
indique en
grisé foncé
tous les
mariages
préférés,
qui incluent
au moins un
parent A ou
A1. Tous les
autres
mariages
constituent
un risque de
produire des
chiots C ou
C1, qui ont
une grande
probabilité
de
développer
la prcd.
Toutefois,
tous les
chiens
peuvent
servir à
l'élevage.
Il n'est pas
nécessaire,
ou même
désirable,
de retirer
des chiens
de la
population
d'élevage.
Mais au
moment de
choisir les
chiots à
retenir
comme sujets
d'élevage,
il est
important de
préférer des
chiens A ou
A1 à des
chiens C ou
C1. |
|
Statistiques
des chiens
testés
(données
datant de
septembre
2004) |
|
Au 7
septembre
2004, voici
les
statistiques
Optigen des
résultats
selon les
pays (Les
pays sont
groupés car
Optigen ne
veut pas
donner de
statistiques
trop
"individuelles"
pour éviter
d'essayer de
trouver les
chiffres et
de savoir
"qui a fait
quoi",
question de
confidentialité...).
|
|
Inconvénients
du test
Optigen : |
- Le coût :
Même avec
les
réductions
possibles en
cas de
"clinique"
(une
clinique est
l'envoi,
groupé ou
non, d'au
moins 20
échantillons
sanguins qui
doivent
arriver la
même semaine
chez Optigen
ou chez leur
labo
partenaire
VHL aux
Pays-Bas),
le coût
reste élevé
: 195 $
(soit +/-
150 €, le
prix variant
selon le
cours du
dollar) par
chien.
- Fiabilité
: Comme
c'est un
test basé
sur un
marqueur et
non sur la
mutation
génétique
elle-même,
il est
fiable à
"seulement"
99 %.
- Barrière
linguistique
: Il peut
paraître
difficile,
voire
"inaccessible"
pour
certains
d'accomplir
les
démarches du
test, vu que
toute la
documentation
d'Optigen
est en
anglais ...
|
|
|
|
|
|
|
|

|
|
Certificat
du test
Optigen
standard (A1
dans le cas
présent) |
|
B/ Le
test
Antagène |
|
Le
laboratoire
ANTAGENE est
spécialisé
en génomique
animale et
travaille
depuis 3 ans
sur les
maladies
génétiques
les plus
graves pour
la santé ou
le bien-être
du chien ou
du chat. Le
principal
objectif est
de mettre au
point et de
commercialiser
des tests
ADN fiables
pour
dépister ces
pathologies
héréditaires.
|
|
Antagène, en
collaboration
avec le CNRS
de Rennes, a
continué les
recherches
sur le gène
porteur de
la maladie,
à l'inverse
du
laboratoire
Optigen qui
base la
révélation
des porteurs
ou des
atteints sur
des
marqueurs.
Antagène
annonce
avoir trouvé
le gène
responsable
chez le
cocker
anglais de
l'APR (déjà
trouvé et
pratiqué sur
d'autres
races) ainsi
la fiabilité
passerait à
100% et la
commercialisation
de ce test
serait
imminente,
prévue pour
le courant
2005. A
noter,
|
|
Le test se
réalise par
frottis
bucal et non
par prise de
sang ce qui
est moins
contraignant
et qui
comporte un
coût
financier
restreint
puisqu'ils
fournissent
le kit
complet (cytobrush
stérile,
tube avec de
l'éthanol)
qui est
compris dans
le prix.
Pour cela,
il suffira
de
télécharger
et remplir
un bon de
commande
disponible
sur le site
www.antagene.com
Le
prélèvement
doit se
faire par un
vétérinaire
qui remplira
un
certificat
de
prélèvement
fourni par
le
laboratoire
Antagène. Le
déroulement
du
prélèvement
est simple,
il s'agit de
frotter
l'intérieur
de la joue
pour obtenir
des
fragments de
tissus,
l'animal ne
devra pas
avoir mangé
ou bu depuis
au moins une
demi-heure.
Dans la même
ligne que le
test Optigen,
le test
Antagène
pourra en
plus de
découvrir
précocement
les cockers
atteints
d'APR,
réveler les
porteurs
sains et
permettre
ainsi
d'aider les
éleveurs à
mettre en
place la
politique
d'élevage de
ne pas
produire de
chiens
malades.
(voir
détails dans
la rubrique
Optigen)
Seul point
noir
actuellement,
c'est
l'attente de
la
commercialisation.
Autre
inconvénient,
le mode de
réglement en
ligne, par
carte
bancaire est
absent, seul
sont
acceptés les
chèques et
virements.
Le mode de
réglement en
ligne
pourrait
faciliter et
rendre plus
rapide la
prise en
compte du
dossier et
pour les
pays
étrangers
alléger la
démarche.
Afin de
sensibiliser
maitres et
éleveurs, le
laboratoire
a
l'intention
de se
déplacer
lors de
grandes
manifestations
canines
(championnat,
Nationale
d'élevage)
et d'y
effectuer un
grand nombre
de
prélèvements.
Enfin, à
noter
également la
confidentialité
des tests,
seules des
statistiques
seront
communiquer
au club de
race.
Le
laboratoire
Antagène
travaille
actuellement
sur d'autres
maladies
génétiques
qui touchent
le cocker
anglais
comme les
cataractes
juvéniles,
le glaucome,
etc. mais
pas encore
sur la
néphropatie
familiale.
Merci à
Mr Laurent
Houssais,
chargé de
développement
d'Antagène,
pour m'avoir
consacré du
temps et
avoir si
gentiment
répondu à
mes
questions. |
|
Conclusions
: |
|
Très
important
pour
l'avenir de
la race :
garder la
diversité
des lignées
!
Dans le cas
de l'APR
chez
lelabrador,
il est
important de
ne pas
écarter
systématiquement
les chiens
porteurs de
l'élevage.
Les buts
principaux
sont :
- Ne plus
produire de
sujets
atteints.
- Identifier
les sujets
porteurs.
Les labos de
recherche
génétique
encouragent
vivement à
continuer à
travailler
avec tous
les chiens
(en fonction
d'autres
critères
également),
pas
seulement
les
"exempts"...
sinon on
risque à
terme
appauvrir le
patrimoine
génétique de
la race,
d'augmenter
le taux de
consanguinité,
et de créer
d'autres
tares.
|
|
Les phrases
vertes en
italique ont
été reprises
sur le site
web d'Antagène.
Comme pour
toute
maladie
génétique
chez le
chien ou le
chat,
Antagene
invite les
éleveurs à
ne pas
reproduire
les animaux
porteurs ou
atteints de
l'anomalie
génétique
afin de
limiter
l'incidence
de la
pathologie
héréditaire
dans la
race.
Il est
cependant
très
important de
distinguer
plusieurs
situations
en fonction
de la
fréquencede
la maladie
dans une
race donnée
(voire dans
une lignée)
:•
inférieure à
1% : la
maladie est
rare• entre
1 et 10% :
la maladie
est
fréquente•
supérieure à
10% : la
maladie est
très
fréquente
--> L'APR
pouvant être
considéré
comme à plus
de 50 % dans
le cocker
anglais, il
est
important de
bien lire ce
qui suit.
Dans tous
les cas, il
faut éviter
de
reproduire
des animaux
porteurs ou
atteints
d'une
maladie
génétique.
Mais
l'élimination
de
l'anomalie
génétique
doit
toujours se
faire
progressivement
sans
augmenter la
consanguinité
et sans
exclure de
la
reproduction
des lignées
entières de
reproducteurs,
au risque
sinon de
mettre en
danger la
diversité
génétique de
la race et
de voir
émerger
d'autres
maladies
génétiques.
|
|
--> Vu
l'importance
de l'APR
chez
labrador, il
serait
dangereux de
vouloir
éradiquer
les porteurs
sains à
court
terme...
N'élever
qu'avec des
sujets
totalement
"exempts"
résulte en
ce moment
d'une
utopie... |
Un animal
porteur ou
atteint peut
exceptionnellement
être
conservé
pour la
reproduction
:
• à
condition
que
l'anomalie
génétique
soit
fréquente ou
très
fréquente
dans la race
(ou la
lignée). -->
Ce qui est
le cas du
Cocker
anglais.
• à
condition de
le croiser
avec un
animal sain.
• à
condition
qu'il
présente des
qualités
intéressantes
pour
l'amélioration
de la race
(morphologie,
caractère,
capacités de
travail, etc).
• à
condition de
surveiller
la
descendance
et de
sélectionner
absolument
les
descendants
sains.
Une
sélection
intensive et
trop rapide
contre une
maladie
pourrait
avoir de
graves
conséquences
se
traduisant
par :
• la perte
de certains
caractères
améliorateurs
pour la
race.
• la perte
d'une
diversité
génétique
indispensable
à
l'adaptation
à long-terme
de toute
population
animale.
• un risque
d'augmenter
la
consanguinité
conduisant
inévitablement
à
l'émergence
d'autres
maladies
génétiques.
Par
conséquent,
dans les
races ou les
lignées au
sein
desquelles
une maladie
est très
fréquente,
il est
capital de
prendre en
compte tous
les critères
dont dispose
l'éleveur et
de ne pas
exclure
aveuglement
tous les
sujets
atteints :
le remède
serait
vraiment
pire que le
mal. |
|
Un exemple à
ne pas
suivre :
La
gangliosidose
est une
maladie
monogénique
récessive
qui touchait
le Chien
d'eau
portugais
aux
Etats-Unis.
Un test,
développé à
la fin des
années 1980,
avait alors
permis
d'estimer la
fréquence de
porteurs à
9%. Étant
donné la
fréquence de
cette
maladie, il
était
recommandé
de ne pas
exclure de
la
reproduction
les chiens
porteurs qui
présentaient
par ailleurs
des qualités
intéressantes
pour la race
et à
condition de
les croiser
avec des
chiens
sains.
Les éleveurs
ont tout de
même exclu
de la
reproduction
tous les
chiens
porteurs et
ont
sélectionné
des chiens
provenant
d'une lignée
ne portant
pas cette
anomalie
génétique
responsable
de la
gangliosidose.
Malheureusement,
cette
nouvelle
lignée était
porteuse
d'une autre
maladie
génétique,
l'atrophie
de la
rétine. La
sélection
intensive
pour cette
nouvelle
lignée a
rapidement
fait
augmenter à
35% la
fréquence de
chiens
porteurs
d'atrophie
de la rétine
dans la
race. Les
éleveurs ont
donc
remplacé une
maladie
génétique
assez
fréquente (gangliosidose,
9%) par une
autre
maladie
génétique t
rès
fréquente
(atrophie de
la rétine,
35%) qui
sera
beaucoup
plus
difficile à
éradiquer.
L'émergence
de
l'atrophie
de la rétine
aurait pu
être évitée
en
conservant
des chiens
porteurs de
gangliosidose,
à condition
de les
croiser avec
des chiens
sains et de
surveiller
la
descendance.
La
gangliosidose
aurait été
éradiquée
aussi
efficacement
par le
remplacement
progressif
(en quelques
générations)
des chiens
porteurs par
leurs
descendants
sains ayant
conservé les
qualités des
reproducteurs.
|
|
Quelques
conclusions
:
|
|
- L'APR est
la
principale
maladie
héréditaire
qui touche
le labrador
et affecte
grandement
sa vie. Même
si elle est
indolore et
n'est pas
mortelle,
elle rend
quand même
le chien
aveugle, tôt
ou tard.
Apparemment,
on aurait
remarqué que
plus l'APR
est "ancrée"
dans une
lignée, plus
son âge
d'apparition
est
"précoce",
ainsi chez
certains
chiens, la
maladie peut
déjà
apparaître à
l'âge de 4
ans. Dans la
plupart des
cas, la
moyenne
d'âge
d'apparition
de la
maladie est
de 8 ans.
Mais un
chien âgé de
8 ans peut
encore être
très
énergique et
la cécité
peut lui
gâcher la
vie.
- Grâce aux
tests de
dépistage
génétique,
toute
personne qui
fait une
portée, du
plus petit
particulier
au plus
grand
éleveur, a
la
possibilité
de ne plus
produire de
chien
atteint
d'APR, à
moindre coût
(50€ par
reproducteur,
ce n'est
quand même
pas la mer à
boire,
surtout
qu'il ne
serait pas
obligatoire
de faire
tester tous
les chiens,
tout dépend
des
mariages,
exemples : 2
exempts ne
produiront
que des
exempts. La
principale
préoccupation
est d'avoir
au moins un
des deux
parents
testés
"exempt",
cela permet
d'assurer
qu'aucun
chiot ne
sera tôt ou
tard
"atteint".
- Attention,
il ne faut
surtout pas
créer de
polémique :
Il peut
s'avérer
facile de
jeter la
pierre aux
éleveurs qui
ont été
obligés de
travailler
"à
l'aveuglette"
avant les
tests
génétiques.
Tout le
monde a de
l'APR dans
ses lignées,
surtout dans
les
unicolores,
tous les
éleveurs
sont "dans
le même
bateau". Mis
à part ceux
qui débutent
actuellement
et ont
l'immense
privilège de
pouvoir
commencer en
sachant
directement
"où ils
vont".
- Concernant
les
résultats
des tests,
il est
normal que
chacun soit
libre de les
publier ou
non... Il
est trop
facile de
jeter la
pierre aux
autres... A
chacun de
travailler
en son âme
et
conscience...
- L'avenir
de l'élevage
est dans la
science et
le progrès,
d'ailleurs
d'autres
tests sont à
l'étude dans
différents
labos.
Concernant
les cockers,
les
principales
maladies
étudiées
actuellement
sont la
cataracte,
le glaucome,
le
néphropathie
familiale,
etc. Le but
des éleveurs
doit être de
continuer
dans la
conservation
de la race
et la
production
de beaux
chiens, mais
avant tout
des chiens
sains, bien
dans leur
corps et
dans leur
tête...
Remerciements
au Docteur
Laurent
Bouhana (http://www.ophtavet.com)
de nous
avoir permis
d'utiliser
certains
dessins et
photos pour
illustrer
cet article. |
Collapse induit
par l'exercice
physique (EIC)

Le
Collapse
Induit
par
l'Exercice
physique
est
un
syndrome
provoquant
une
paralysie
des
membres
due
à l'effort.Les
symptômes
apparaissent
après
5 à
15
minutes
seulement
d'exercice
physique.
Lors
de
ces
crises,
les
membres
arrières
du
chien
atteint
deviennent
faibles
et
incapables
de
supporter
le
poids
du
corps.
Cette
paralysie
peut
progresser
aux
membres
avant
et
provoquer
l'immobilisation
du
chien.
Après
un
temps
de
récupération
d'une
dizaine
de
minutes,
le
chien
retrouve
toutes
ses
capacités.
ANTAGENE
propose
un
test
génétique
pour
dépister
le
collapse
induit
par
l'exercice
physique
chez
le
Retriever
du
Labrador.
Le collapse induit par l'exercice physique s’exprime selon un mode autosomique récessif.
La fréquence de chiens porteurs de la mutation est de l’ordre de 30 à 40 %.
Pourquoi tester votre chien ?
• dépister précocement les chiots porteurs
• sélectionner les reproducteurs
• adapter les croisements pour éviter de produire des chiots atteints
• éviter de propager le syndrome dans votre élevage et dans la race
• anticiper l'apparition du syndrome
Pour
plus
de
renseignements
sur
le
Collapse
Induit
par
l'Exercice
Physique:
Notice_EIC.pdf
77.53
KB
|
Merci Carol ;-) |